Eliminar el VIH podría estar más cerca. Los datos de un pequeño ensayo presentado en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas que se ha celebrado en Seattle (EE UU) son el primer indicador en este sentido. El trabajo, con solo seis voluntarios que mantenían la infección controlada gracias al tratamiento antiviral combinado, consistió en darles también otro medicamento, el vorinostat, que se utiliza para combatir la leucemia. Horas después de recibir el fármaco, los voluntarios experimentaron un aumento de material genético viral, lo que se interpretó como que este había salido de su escondite. Y ese sería el primer paso para eliminarlo (por ejemplo, con una vacuna terapéutica que todavía no está desarrollada).El ensayo, por lo tanto, no cura ni elimina el virus, pero demuestra que hay mecanismos para ello, indican los autores, dirigidos por Davis Margolis, de la Universidad de Carolina del Norte. Porque los tratamientos actuales, aunque son muy eficaces, lo que impiden es que el VIH circule, pero no lo erradican de las células del sistema inmunitario que ataca. De esta manera la infección no progresa, y por eso se ha llegado a hablar de una enfermedad crónica, pero no se elimina. Eso implica que para mantener la infección controlada los afectados tienen que estar tomando medicación durante toda su vida, con los efectos secundarios –cada z menores- que ello implica y con su coste correspondiente (unos 6.000 euros al año en los países ricos para un tratamiento de primera línea, que se va encareciendo si aparecen resistencias y hay que pasar a combinaciones de medicamentos más nuevas y complejas),
El mecanismo de acción de los retrovirus –la familia a la que pertenece el VIH- consiste en que, una vez que entra en los linfocitos CD4 (las células del sistema inmunitario que son su diana) integra su material genético en el ADN del anfitrión. Ahí resulta inmune a los ataques, ya que el material genético es la parte más protegida del organismo, porque contiene las instrucciones para todos sus procesos vitales. Por eso los antivirales lo que hacen es impedir que a partir de ahí se produzcan nuevas copias del VIH, interrumpiendo los pasos necesarios una vez que ese material genético se expresa. Es lo mismo que sucede con otros patógenos, como el herpes.
Pero el vorinostat va más allá, y ataca las enzimas que permiten el estado de latencia. “Obviamente no es la solución, pero este ensayo nos muestra que hay un camino para combatir la latencia”, ha dicho Margolis.
